Asteriscos en la bioquímica hepática

Uno de los motivos habituales de consulta es la petición de analíticas. En ocasiones, simplemente responde a una inquietud del paciente, que desea “hacerse un chequeo”. En otras, tras comentar nuestro paciente una serie de síntomas, decidimos pedirla para ayudarnos en el proceso diagnóstico. Hoy hablaremos de la bioquímica hepática.

Para ello nos remitiremos a un artículo del American College of Gastroenterology , donde se discute en profundidad el manejo, a partir de unos resultados anormales, de la analítica de perfil  hepático.

Antes de pasar a comentar las recomendaciones hablaremos de varios conceptos básicos relacionado con esta prueba complementaria. Entre las variables que se solicitan en esta analítica se incluyen la aspartato aminotransferasa (AST o también conocida como GOT) y la alanina aminotransferasa (ALT o también conocida como GPT) que nos dan información, cuando están elevadas de daño hepatocelular. Habitualmente la ALT es más específica de daño hepático puesto que la AST se puede encontrar a nivel del músculo cardíaco, esquelético, en riñón y cerebro.

Por otro lado, se encuentra la fosfatasa alcalina, que cuando se eleva nos da información de daño a nivel colestásico. Si bien habría que descartar un origen distinto al hepático con otra de las variables que medimos habitualmente: la gamma glutamil transpeptidasa (GGT).

Un tercer grupo de marcadores hepatobiliares es la bilirrubina que cuando se encuentra elevada en su versión directa o conjugada nos indicaría enfermedad hepatocelular o colestásica.

Así mismo, podemos medir marcadores de función hepática. Ahí podemos solicitar la albúmina, la cual se sintetiza exclusivamente a nivel del hígado. Pero al tener una vida media de unas  3 semanas, nos indicaría un daño retrasado en el tiempo. Más sensible es el tiempo de protrombina que se puede alargar en pacientes con enfermedad hepática grave de menos de 24h de evolución.

Elevación en AST y ALT

El manejo de las alteraciones de estos parámetros lo dividen en dos, en función de la elevación de las mismas. Así elevaciones límite (<2 veces límite superior normal (LSN)) y leves (2-5 veces LSN) permitirían un enfoque más pausado, mientras que elevaciones moderadas (5-15 veces LSN), severas (>15 veces LSN) o masivas (con ALT >10000UI/l) precisarían de una valoración inmediata.

Centrándonos en los dos primeros grupos, que quizás serían más frecuentes en nuestras consultas, el siguiente algoritmo muestra una propuesta de cómo manejar estos hallazgos.

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A señalar, en el manejo inicial de la elevación de las transaminasas, tener en cuenta el consumo de alcohol y fármacos. También, además de descartar la patología infecciosa vírica, valorar la posibilidad de hemocromatosis que tiene una prevalencia de 1/200 en occidente. Pruebas a considerar en este sentido serían la saturación de transferrina (que habría que tener en cuenta si es superior al 45%) y la ferritina sérica.

Si tras 3-6 meses de espera, con la valoración inicial normal  y tras realizar las modificaciones sugeridas en el algoritmo, las cifras de AST/ALT persisten elevadas habría que considerar profundizar el estudio de esta alteración. Así se intentarían descartar otras patologías como las hepatitis autoinmunes, la enfermedad de Wilson, el déficit anti tripsina y otras enfermedades que pudieran elevar dichos marcadores (celiaquía, enfermedades transmitidas por garrapatas, hipotiroidismo, enfermedades musculares).

Elevación de fosfatasa alcalina

Si la elevación de la misma ocurre junto al de otros marcadores hepáticos, no sería necesario la confirmación del origen hepático. Sin embargo, ante la ausencia de elevación en estos marcadores, habría que buscar la confirmación del origen hepático mediante la determinación de la GGT.

A partir de ahí habría que realizar una ecografía para valorar el parénquima hepático y las vías biliares. En el algoritmo que encontráis a continuación podéis ver el manejo en estos casos.

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Elevación de bilirrubina

El primer paso, dentro de la valoración de la hiperbilirrubinemia, sería la determinación de la porción conjugada o no de la bilirrubina. La causa más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada es el síndrome de Gilbert, presente en el 3-7% de la población. Una pequeña porción de los casos podría ocurrir en el contexto de una hemólisis.

Sin embargo una elevación de la bilirrubina conjugada implica daño en el parénquima hepático u obstrucción biliar. En el siguiente algoritmo, os dejamos la actitud a tomar ante la elevación de la bilirrubina.

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Para acabar esta entrada, dejamos un enlace al blog de Fernando Fabiani donde os hablan de los “asteriscos”.

Que no te den miedo los asteriscos

Pasad un buen fin de semana.

José María Morón Franco

Coordinador Docente Zona Aljarafe

Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Sevilla.

Fotografía de Ousa Chea en Unsplash

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